O que o alcatrão faz com seus pulmões: o quadro completo

Resposta rápida: o alcatrão do cigarro é o resíduo marrom e pegajoso de partículas da fumaça do cigarro — uma mistura de carcinógenos, toxinas e irritantes. Ele se deposita nos pulmões, deixa mais lento o sistema de limpeza das vias aéreas, provoca inflamação, DPOC e enfisema e carrega muitos dos carcinógenos por trás do câncer de pulmão. Quanto um fumante inala depende de como ele fuma: os teores de alcatrão medidos por máquina subestimam o que as pessoas realmente absorvem.

"Alcatrão" parece algo simples, mas é um dos componentes mais nocivos da fumaça do cigarro — não por ser uma substância só, mas por ser um sistema concentrado que leva centenas de compostos tóxicos direto para o tecido delicado dos pulmões.

O que o alcatrão realmente é

A palavra "alcatrão" nos maços de cigarro se refere ao material particulado total (TPM) da fumaça, descontadas a água e a nicotina. Não é um composto único, e sim uma mistura complexa, marrom e viscosa, que contém:

Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs): carcinógenos pulmonares, entre eles o benzo[a]pireno — parte dos pelo menos 69 produtos químicos cancerígenos que o National Cancer Institute contabiliza na fumaça do tabaco (veja nossa lista de substâncias químicas do cigarro)
Nitrosaminas específicas do tabaco (TSNAs): carcinógenos muito potentes, exclusivos do tabaco
Fenóis e catecóis: mutagênicos e promotores de tumor
Acroleína e outros aldeídos: tóxicos para os cílios e irritantes das vias aéreas
Metais pesados: cádmio, cromo, arsênio — depositados direto no tecido pulmonar
Elementos radioativos: o polônio-210, que o NCI inclui entre os carcinógenos da fumaça

À medida que a fumaça esfria no caminho da ponta acesa até as suas vias aéreas, muitos desses compostos se condensam em partículas minúsculas — a "fase particulada" da fumaça —, pequenas o bastante para chegar ao fundo dos pulmões.

Para onde o alcatrão vai no pulmão

O sistema respiratório humano tem várias camadas de defesa feitas para reter as partículas inaladas:

Os pelos e os cornetos do nariz seguram as partículas grandes
O muco da traqueia e dos brônquios retém as partículas médias
Os cílios batem em ritmo para levar para cima e para fora as partículas presas no muco

As partículas da fumaça são pequenas o bastante para passar por muitas dessas defesas. As mais finas chegam à região alveolar — os minúsculos sacos de ar onde acontece a troca de gases —, enquanto as maiores se depositam nos brônquios.

Quanto alcatrão os fumantes depositam?

Ninguém consegue dar um número preciso para o seu caso. Na UE e no Reino Unido, a lei limita os cigarros a 10 mg de alcatrão por cigarro, medidos por uma máquina de fumar (a Diretiva de Produtos do Tabaco, Artigo 3). Nesse teto, um maço por dia dá 200 mg por dia, ou cerca de 73 gramas por ano — mas o National Cancer Institute explica que uma máquina não consegue prever o que um fumante inala: tragadas mais profundas, mais longas e mais frequentes, ou dedos tapando os furos de ventilação do filtro, aumentam a exposição real.

Parte do que se deposita é removida pelo sistema de limpeza das vias aéreas e pelas células de defesa; o resto se acumula, o que é parte do motivo de os pulmões dos fumantes parecerem descoloridos.

Mecanismo 1: desativar os cílios

Os cílios são projeções microscópicas, parecidas com pelos, nas células que revestem as vias aéreas. Eles batem cerca de 12–15 vezes por segundo, numa onda coordenada que leva o muco (com as partículas e bactérias presas nele) para cima, em direção à garganta, para ser eliminado. Essa escada rolante mucociliar é o principal mecanismo de autolimpeza do pulmão.

O alcatrão do cigarro desativa esse sistema de várias formas:

Irritação: os irritantes da fumaça, entre eles aldeídos como a acroleína, inflamam o revestimento das vias aéreas
Muco extra: o revestimento irritado produz mais muco
Limpeza mais lenta: a depuração mucociliar medida é mais lenta em fumantes do que em não fumantes
Revestimento alterado: com a exposição prolongada, partes do revestimento das vias aéreas podem mudar de tipo e perder os cílios

É parte do motivo da "tosse do fumante", e do motivo de o National Cancer Institute dizer que fumantes correm mais risco de pneumonia, tuberculose e outras infecções das vias aéreas. A boa notícia é que a limpeza se recupera depois de parar: num estudo, ela voltou à faixa normal por volta do dia 15.

Mecanismo 2: câncer de pulmão

O alcatrão é o principal veículo dos carcinógenos pulmonares da fumaça do cigarro. O mecanismo funciona em várias etapas:

O alcatrão deposita carcinógenos (especialmente HPAs e TSNAs) diretamente no epitélio dos brônquios
Os HPAs são ativados metabolicamente por enzimas do pulmão (CYP1A1, CYP1B1) e viram epóxidos reativos
Esses epóxidos formam adutos covalentes de DNA — danos permanentes ao DNA em pontos específicos
Os adutos de DNA causam mutações em genes críticos, em especial o TP53 (o gene supressor de tumor) e o KRAS (um oncogene) — contribuindo diretamente para o risco de câncer ligado ao cigarro
As mutações acumuladas em genes-chave acabam produzindo uma célula maligna

É por isso que o risco de câncer de pulmão sobe com o tempo e a quantidade que a pessoa fuma. O CDC diz que quem fuma tem de 15 a 30 vezes mais chance de ter câncer de pulmão ou de morrer dele, e liga cerca de 80% das mortes por câncer de pulmão nos EUA ao cigarro. Quem nunca fumou também tem câncer de pulmão, por outras causas — o quinto restante.

Mecanismo 3: DPOC e enfisema

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é causada pela resposta inflamatória ao alcatrão, e não só pelos carcinógenos.

A sequência:

O alcatrão provoca inflamação crônica nas vias aéreas e nos alvéolos
Neutrófilos e macrófagos liberam proteases (em especial a elastase neutrofílica) para tentar decompor e eliminar o irritante
Essas proteases também digerem a elastina das paredes dos alvéolos — o tecido elástico que permite que os pulmões se expandam e voltem ao lugar
As paredes alveolares destruídas se fundem em espaços de ar maiores e menos funcionais (enfisema)
A cicatrização inflamatória enrijece e estreita as vias aéreas (bronquite crônica)
Resultado: obstrução progressiva e irreversível do fluxo de ar

Ao contrário do dano cancerígeno, o enfisema não se reverte por completo depois de parar. Os alvéolos destruídos não se regeneram. Isso torna a prevenção da DPOC — ou seja, parar cedo — muito mais eficaz do que qualquer tratamento.

O que acontece com seus pulmões depois de parar

Nem todo dano do alcatrão é permanente:

A limpeza acelera em semanas — de volta à faixa normal por volta do dia 15 num estudo, e significativamente melhor em 63% de quem parou, com um mês, em outro
A tosse pode aumentar primeiro — o NHS diz que seus pulmões estão eliminando o muco acumulado pelo cigarro, um processo de curto prazo. O NHS diz para procurar um médico se a tosse durar mais de 3 semanas, e para buscar ajuda urgente se você tossir sangue ou tiver dificuldade para respirar.
A tosse e a falta de ar diminuem ao longo do primeiro ano (OMS, CDC)
O risco de câncer de pulmão cai — cerca de metade do de quem continua fumando na faixa de 10 a 15 anos, embora continue acima do de quem nunca fumou mesmo depois de 30 anos
A DPOC avança mais devagar — a função pulmonar cai a cerca de metade do ritmo de quem continua fumando —, mas o dano do enfisema é permanente

Quanto mais cedo você para, mais você preserva: no British Doctors' Study, parar aos 30 evitou quase todo o excesso de risco de morte causado pelo cigarro, e parar aos 50 o reduziu à metade.

Referências

Hecht SS. "Tobacco carcinogens, their biomarkers and tobacco-induced cancer." Nature Reviews Cancer, 2003. PubMed
Saetta M et al. "Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease." American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2001. PubMed
Rennard SI. "COPD: overview of definitions, epidemiology, and factors influencing its development." Chest, 1998. PubMed
National Cancer Institute. "Harms of Cigarette Smoking and Health Benefits of Quitting." cancer.gov
National Cancer Institute. "'Light' Cigarettes and Cancer Risk." cancer.gov
União Europeia. Diretiva de Produtos do Tabaco 2014/40/UE, Artigo 3. EUR-Lex

Perguntas frequentes

Dá para limpar o alcatrão dos pulmões?

Não existe tratamento médico para "limpar" o alcatrão dos pulmões, e os produtos vendidos como "detox" pulmonar não têm evidência nenhuma por trás. A limpeza natural das suas vias aéreas acelera depois que você para, e as células de defesa removem parte das partículas depositadas com o tempo. Parar interrompe o acúmulo — e é isso que importa para o risco de câncer e de DPOC.

O filtro do cigarro remove o alcatrão?

Os filtros reduzem o teor de alcatrão nos testes com máquina, mas o National Cancer Institute explica que quem fuma cigarros "light" pode inalar tanto alcatrão quanto com os cigarros comuns — tragando mais fundo, por mais tempo e com mais frequência, ou tapando com os lábios ou os dedos os furos de ventilação do filtro. Na vida real, a quantidade de alcatrão entregue fica muito mais próxima do que os números da máquina sugerem.

Por que os pulmões de fumante parecem pretos?

A cor preta vista nos pulmões de fumantes em autópsias é carbono (fuligem) da queima do cigarro — o mesmo carbono que deixa preta a fumaça do escapamento dos carros. Os macrófagos englobam esse carbono e se acumulam nos linfonodos em volta dos pulmões, criando a aparência característica. Os compostos do alcatrão em si são marrons, mas menos chamativos do que os depósitos de carbono.

Quanto tempo leva para o risco de câncer de pulmão cair depois de parar?

Ele cai ao longo de anos, não de meses. O NHS diz que o risco de morrer de câncer de pulmão cai pela metade depois de 10 anos; o CDC e o relatório do Surgeon General de 2020 situam essa queda pela metade entre 10 e 15 anos. Ele continua caindo depois disso, mas fica acima do de quem nunca fumou mesmo depois de 30 anos. Parar mais cedo reduz mais o risco.