Adicción a la nicotina: cómo funciona y por qué cuesta tanto dejarla
De las drogas que la gente consume con frecuencia, el tabaco está entre las que más probabilidades tienen de convertir el primer consumo en dependencia. Los datos de encuestas de Estados Unidos sitúan la proporción de personas que prueban los cigarrillos y acaban siendo dependientes por encima de la del alcohol, la cocaína o el cannabis (cifras más abajo). Entender por qué exige mirar cómo actúa la nicotina sobre el cerebro, y lo rápido que llega a él.
Esto no es una cuestión moral ni de fuerza de voluntad. La adicción a la nicotina es un trastorno neurobiológico, y entender sus mecanismos explica por qué dejarlo es difícil de verdad, y a qué apuntan los tratamientos eficaces.
¿Qué hace que una sustancia sea adictiva?
Los investigadores de las adicciones valoran el potencial adictivo en varias dimensiones:
- Velocidad de llegada: Cuanto más rápido llega al cerebro, más fuerte es el aprendizaje por refuerzo
- Intensidad de la señal de recompensa: Con cuánta fuerza se libera la dopamina
- Fiabilidad del efecto: Lo constante que es la señal de recompensa
- Abstinencia física: Si dejarlo provoca una abstinencia incómoda
- Refuerzo psicológico: Lo profundamente que se condiciona la conducta
La nicotina fumada puntúa muy alto en las cinco dimensiones.
La ventaja de la velocidad: segundos hasta el cerebro
Al fumar, la nicotina pasa de los pulmones a la sangre y llega al cerebro en segundos. La misma revisión señala que "cuanto más rápida es la absorción y la entrada de una droga en el cerebro, mayor es el subidón y más reforzante es la droga".
Cuanto más corto es el intervalo entre una acción y su recompensa, con más fuerza une el cerebro las dos. Cada calada es una recompensa pequeña y rápida. A unas diez caladas por cigarrillo, alguien que fuma un paquete al día da más o menos 70.000 caladas al año, y cada una ata un poco más el tabaco al momento, el lugar y el estado de ánimo en que ocurrió.
El mecanismo de la dopamina
El principal mecanismo de adicción de la nicotina es la liberación de dopamina en la vía mesolímbica, el circuito de recompensa del cerebro que conecta el área tegmental ventral (ATV) con el núcleo accumbens.
Cuando la nicotina llega al ATV, activa los receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 de las neuronas dopaminérgicas. Estas neuronas se activan y liberan dopamina en el núcleo accumbens, lo que produce una señal de recompensa que el cerebro aprende a buscar y repetir.
La señal de dopamina de la nicotina:
- Llega a los pocos segundos de una calada
- Es fiable: aparece con casi cada cigarrillo
- Se repite muchas veces al día
La revisión describe la liberación de dopamina como "fundamental para los efectos reforzantes de la nicotina y de otras drogas de abuso". El efecto de la nicotina sobre la dopamina es menor que el de drogas como la cocaína; lo que le falta en tamaño lo compensa en velocidad y repetición.
El aumento de receptores: por qué nunca es suficiente
El cerebro se adapta a la exposición continua a la nicotina aumentando sus receptores: fabrica más receptores nicotínicos de acetilcolina. Es lo contrario de lo que cabría esperar (más receptores = más sensibilidad): en realidad es una respuesta compensatoria.
La revisión relaciona este aumento con que la nicotina desensibiliza los receptores una y otra vez, y con la tolerancia: con el tiempo, la misma dosis hace menos.
Las pruebas de imagen cerebral pueden medir el cambio. En un estudio de personas que lo estaban dejando, la disponibilidad de receptores era más alta que en los no fumadores una semana después de dejarlo, y ya no era distinta a las cuatro semanas; los autores concluyen que vuelve a niveles de no fumador entre las 6 y las 12 semanas. Eso encaja con la descripción del NHS de los síntomas de abstinencia, que duran de tres a cuatro semanas de media, mucho después de que la propia nicotina haya salido del cuerpo.
Por qué la nicotina es más adictiva de lo que sugiere su fama
Una forma de comparar drogas es la proporción de personas que prueban una sustancia y acaban siendo dependientes. En la National Comorbidity Survey de Estados Unidos de la década de 1990, Anthony y sus colegas estimaron:
- Tabaco: alrededor del 32% de quienes lo habían probado alguna vez
- Heroína: alrededor del 23%
- Cocaína: alrededor del 17%
- Alcohol: alrededor del 15%
- Cannabis: alrededor del 9%
Una encuesta estadounidense posterior y más grande, que estimó el riesgo a lo largo de la vida, encontró una diferencia aún mayor: se estimó que el 67,5% de los consumidores de nicotina llegó a ser dependiente en algún momento, frente al 22,7% del alcohol, el 20,9% de la cocaína y el 8,9% del cannabis, aunque la dependencia de la nicotina tendía a tardar más en desarrollarse.
Varias vías de refuerzo
Además de la dopamina, la nicotina provoca la liberación de otras sustancias de señalización. Su papel en la adicción está menos establecido:
Dopamina: La principal señal de recompensa a través del núcleo accumbens (descrita más arriba)
Noradrenalina: Más alerta, atención y energía, todo ello reforzante, sobre todo para quien está con poca energía
Serotonina: Mejora del ánimo y reducción de la ansiedad
Betaendorfina: Activación de la vía opioide, que produce placer y reduce el dolor
Glutamato: Modulación de este neurotransmisor excitador, que contribuye al aprendizaje y a la consolidación en la memoria del hábito de fumar
Actuar sobre varios sistemas puede ayudar a explicar por qué la gente usa los cigarrillos para cosas tan distintas: despertarse, calmarse, concentrarse, tomarse un descanso.
La capa del condicionamiento conductual
Encima de la adicción farmacológica, miles de horas fumando crean asociaciones conductuales muy condicionadas. Cada señal de la situación —el café, el estrés, los contextos sociales, lugares concretos— queda ligada a la nicotina por condicionamiento clásico. Con el tiempo, las señales solas pueden provocar ansias.
Por eso quienes llevan mucho tiempo sin fumar todavía sienten a veces ansias en situaciones desencadenantes años después de dejarlo: el condicionamiento conductual sigue en los circuitos neuronales incluso cuando la dependencia farmacológica ya se ha resuelto.
Vulnerabilidad genética
Las personas varían mucho en lo fácil que se enganchan. Un metaanálisis de estudios con gemelos estimó que los genes explican aproximadamente el 40–60% de la variación en si la gente empieza a fumar y sigue fumando, con diferencias entre hombres y mujeres. Factores genéticos clave:
Variantes de CYP2A6: Determinan lo rápido que se metaboliza la nicotina. Los metabolizadores rápidos eliminan la nicotina deprisa, así que sus niveles en sangre bajan antes, lo que lleva a fumar con más frecuencia. También tienen más probabilidades de ser grandes fumadores.
El grupo de genes CHRNA5/A3/B4: Las variantes de este grupo de genes de receptores nicotínicos se asocian a cuántos cigarrillos al día fuma la gente.
Otros genes: Se han estudiado muchos otros genes, incluidos algunos del sistema de la dopamina, con efectos menores o menos constantes.
Entender los factores genéticos ayuda a explicar por qué algunas personas se vuelven muy adictas después de probar unos pocos cigarrillos, mientras que otras pueden fumar en contextos sociales sin desarrollar dependencia.
A qué apunta el tratamiento eficaz
Entender el mecanismo de la adicción explica qué hacen los tratamientos eficaces para dejar de fumar:
- Terapia sustitutiva de nicotina (TSN): Da una dosis de nicotina más lenta y estable para aliviar la abstinencia mientras rompes el hábito. En la revisión Cochrane, la TSN aumentó las tasas de abandono en torno a un 50–60%.
- Vareniclina: Un agonista parcial: estimula en parte el receptor α4β2, lo que alivia la abstinencia, y amortigua la recompensa si fumas. En la revisión Cochrane, ayudó a dejarlo a más personas que el bupropión o una sola forma de TSN.
- Bupropión: Un antidepresivo que alivia la abstinencia a través de la dopamina y la noradrenalina. Quienes lo tomaban tenían unas 1,6 veces más probabilidades de dejarlo.
- Apoyo conductual: Trabaja sobre la capa aprendida: planificar los desencadenantes y practicar respuestas nuevas. El asesoramiento se suma al efecto de los medicamentos.
Salvo la TSN, estos medicamentos solo se venden con receta, y no todos son adecuados durante el embarazo o con algunas enfermedades. Tu médico de atención primaria, tu farmacéutico o tu centro de salud pueden aconsejarte.
Preguntas frecuentes
¿La adicción a la nicotina es física o psicológica?
Las dos cosas, y la distinción es un poco engañosa. La parte física supone una dependencia farmacológica real (aumento de receptores, fisiología de la abstinencia). La parte psicológica supone un condicionamiento conductual aprendido. Las dos son reales, las dos son neurobiológicas y las dos hay que abordarlas para dejarlo con éxito.
¿Cuánto dura la adicción a la nicotina?
En un estudio de imagen, los autores concluyen que los cambios en los receptores vuelven a niveles de no fumador entre las 6 y las 12 semanas, y el NHS dice que los síntomas de abstinencia duran de tres a cuatro semanas de media. La parte conductual condicionada dura más: las ansias ligadas a desencadenantes pueden aparecer durante meses o años. Esas ansias llegan con menos frecuencia y se debilitan cada vez que superas una sin fumar.
¿Por qué a algunas personas les cuesta menos dejar de fumar?
La variación genética (el tipo de metabolizador de CYP2A6, las variantes de los genes de los receptores), lo profundo que sea el condicionamiento conductual, el apoyo social disponible y el uso de ayudas para dejar de fumar basadas en la evidencia contribuyen a las diferencias individuales en el éxito al dejarlo.
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